Hipertrofia e Anti-inflamatórios

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Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) estão entre os medicamentos mais consumidos no mundo. Muitos praticantes de atividades físicas como musculação fazem uso excessivo, pois não gostam de sentir dor muscular após os treinos. Os AINEs mais consumidos são dipirona, AAS, nimesulida, ibuprofeno e diclofenaco.

Os AINEs atuam inibindo a família de enzimas cicloxigenase (COX), que regulam a síntese de prostaglandinas, mediadoras da inflamação e da dor. Todavia, a medida adotada para não sentir dor muscular após o treino pode ter um alto custo, uma vez que as prostaglandinas também são mediadores do metabolismo de proteínas, é possível que o uso de anti-inflamatórios resulte num menor aproveitamento da sessão de treino (1 e 2).

A inibição da COX já demonstrou causar redução de hipertrofia (3), e a redução de prostaglandinas já foi associada com a diminuição de síntese proteica, bem como redução do tamanho de fibras tanto do tipo I quanto do tipo II (4).

O uso de altas doses de ibuprofeno (1200 mg) demonstrou inibição da síntese de proteínas induzida por exercício (5), redução de massa muscular em idosos (6) e inibição da atividade de células satélites por até 8 dias após o exercício (7 e 8). Contudo, o uso de menores doses de ibuprofeno (400 mg) não demonstrou nenhum efeito negativo para hipertrofia em jovens (9).

Parece haver uma relação dose-dependente, bem como tempo-dependente do efeito de AINEs sobre a hipertrofia. Embora ainda haja pouca literatura sobre o assunto, especificamente na síntese proteica induzida pelo treino resistido, uma coisa já é certa: o uso contínuo de anti-inflamatórios não permite atingir o máximo de desenvolvimento muscular por inibir a atividade de células satélites (10).

Ressalto aqui a importância de se determinar a razão da dor e inflamação em questão para se poder avaliar a necessidade ou não do uso de AINEs. Até aqui, falamos apenas do uso para evitar a dor muscular normal após os treinos. Entretanto, em hipótese alguma deve-se evitar seu uso quando há, de fato, um processo inflamatório anormal ao treino, como distenção, luxação ou rompimentos, em detrimento de hipertrofia.

Deve-se ter em mente que a hipertrofia resultante de uma única sessão de treino será muito menos importante que o reestabelecimento do tecido danificado e o retorno saudável aos treinos. E isso falando apenas de dor muscular, pois, obviamente, quando se trata de inflamação em tendões e articulações o tratamento não é dispensável.

Entretanto, a dor muscular normal resultante do treinamento com pesos deve ser encarada sem medicação, pois o uso crônico de AINEs não impacta negativamente apenas a hipertrofia, mas também pode causar ulceração gástrica e intestinal, hepatotoxicidade, nefrotoxicidade, anemia hemolítica, trombocitopenia, entre outros efeitos adversos.

Tome muito cuidado com a automedicação. Não é porque um medicamento é de venda livre que está isento de riscos. Procure sempre um profissional para pode diagnosticar a causa da dor e, então, prescrever o tratamento mais adequado.

Referências:
1- Trappe TA, Liu SZ: Effects of prostaglandins and COXinhibiting drugs on skeletal muscle adaptations to exercise. J Appl Physiol 115: 909–919, 2013.
2- Markworth JF, Cameron-Smith D: Prostaglandin F2? stimulates PI3K/ERK/mTOR signaling and skeletal myotube hypertrophy. Am J Physiol Cell Physiol 300: C671–C682, 2011.
3- Bondesen BA, Mills ST, Kegley KM, Pavlath GK: The COX-2 pathway is essential during early stages of skeletal muscle regeneration. Am J Physiol Cell Physiol 287:C475–C483, 2004.
4- Gibson JN, Poyser NL, Morrison WL, Scrimgeour CM, Rennie MJ: Muscle protein synthesis in patients with rheumatoid arthritis: effect of chronic corticosteroid therapy on prostaglandin F2 alpha availability. Eur J Clin Invest 21: 406–412, 1991.
5- Trappe TA, White F, Lambert CP, Cesar D, Hellerstein M, Evans WJ: Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab 282: E551–E556, 2002.
6- Trappe TA, Carroll CC, Dickinson JM, LeMoine JK, Haus JM, Sullivan BE, Lee JD, Jemiolo B, Weinheimer EM, Hollon CJ: Influence of acetaminophen and ibuprofen on skeletal muscle adaptations to resistance exercise in older adults. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 300: R655–R662, 2011.
7- Mackey AL, Kjaer M, Dandanell S, Mikkelsen KH, Holm L, Dossing S, Kadi F, Koskinen SO, Jensen CH, Schroder HD, Langberg H: The influence of anti-inflammatory medication on exercise-induced myogenic precursor cell responses in humans. J Appl Physiol 103: 425–431, 2007.
8- Mikkelsen UR, Langberg H, Helmark IC, Skovgaard D, Andersen LL, Kjaer M, Mackey AL: Local NSAID infusion inhibits satellite cell proliferation in human skeletal muscle after eccentric exercise. J Appl Physiol 107:1600–1611, 2009.
9- Krentz JR, Quest B, Farthing JP, Quest DW, Chilibeck PD: The effects of ibuprofen on muscle hypertrophy, strength, and soreness during resistance training. Appl Physiol Nutr Metab 33: 470–475, 2008.
10- Petrella JK, Kim JS, Cross JM, et al. Efficacy of myonuclear addition may explain differential myofiber growth among resistance-trained young and older men and women. Am J Physiol Endocrinol Metab 2006 Nov; 291 (5): E937-46.

Fonte: Integralmedica

Diferenças entre Ômega-3 na forma de TG e EE

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Na natureza, o óleo de peixe está disponível em triglicerídeos (TG) – forma de gordura mais comum utilizada para fornecer energia –, no entanto, na forma in natura as concentrações de EPA e DHA são baixas e não padronizadas.

Através dos processos de esterificação e destilação molecular, obtém-se um óleo de peixe concentrado, padronizado em EPA e DHA na forma de etil éster (EE). O óleo de peixe na forma de EE é o tipo de suplementação de ômega-3 comercializada mais comum.

Para aumentar a concentração de EPA e DHA e melhorar a absorção, a ciência deu um passo à frente, e a partir do ômega-3 na forma de EE, realizou a reconversão em TG, mantendo-se a pureza e a elevada padronização de EPA e DHA.

TG: encontrada na natureza, é a forma molecular de todas as gorduras e óleos de animais e plantas. EE: não é encontrada na natureza, mas sim sintetizada.

Metabolismo e absorção: o metabolismo da forma TG é mais eficiente que a forma EE. Uma vez que a lipase pancreática pode precisar de 10 a 50 vezes mais tempo para quebrar a ligação da forma EE.

Oxidação e estabilidade: os ácidos graxos sob a forma de EE oxidam mais rapidamente do que aqueles na forma de TG.

Forma em TG (triglicerídeos) apresenta melhor conforto gástrico e absorção 30% superior.

Em relação aos benefícios proporcionados pelas formas EE e TG, estudos concluem que ambos exercem sua ação, porém, a forma em TG apresenta maior biodisponibilidade (cerca de 30% a mais) em razão do processo de metabolização e absorção, o que ressalta a superioridade da forma TG. Por isso, a importância de suplementar nessa forma, principalmente para pessoas com problemas digestivos, como insuficiência pancreática, onde a quebra dos ácidos graxos EPA e DHA pode ser comprometida.

Fonte: Essential Nutrition

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